Médicaments et acouphènes : lesquels sont vraiment en cause

Publié le 1er septembre 2026 · Mis à jour le 1er septembre 2026 · Temps de lecture ~11 min

L’essentiel. Certains médicaments peuvent déclencher ou aggraver un acouphène : salicylés à forte dose, aminosides, sels de platine, diurétiques de l’anse, quinine. L’effet est souvent réversible à l’arrêt pour certains, parfois définitif pour d’autres. Dans tous les cas, on n’interrompt jamais un traitement prescrit sans en parler à son médecin.

Tu prends un traitement. Tu as un acouphène. Et à un moment, tu as fait le lien : et si c’était le médicament ? Ce réflexe est légitime. Je l’ai eu aussi, comme à peu près tout le monde qui vit avec un sifflement dans l’oreille et une ordonnance dans le tiroir.

La réponse courte : oui, le lien existe, il est documenté depuis des décennies. Mais il ne concerne ni tous les médicaments, ni toutes les doses, ni toutes les situations. Et surtout, la conclusion n’est jamais « j’arrête mon traitement ». Jamais.

Le problème des listes qui circulent en ligne : elles empilent vingt molécules au même niveau, sans dose, sans hiérarchie, sans jamais répondre à la seule question qui compte. Est-ce que ça repart si j’arrête ?

Ici, on va faire l’inverse. Trier par niveau de preuve. Dire, classe par classe, ce qui est réversible et ce qui ne l’est pas. Et poser la règle de sécurité comme colonne vertébrale, pas comme astérisque en bas de page.

Est-ce qu’un médicament peut vraiment donner des acouphènes ?

Oui, c’est documenté. Mais bien moins souvent, et bien moins gravement, que ne le laissent croire les listes qui circulent.

Le terme médical est « ototoxique » : un médicament capable d’endommager l’oreille interne ou les voies auditives. Cette toxicité peut se traduire par une baisse d’audition, des troubles de l’équilibre, ou un acouphène. Le phénomène est connu depuis les années 1940 et la découverte des premiers antibiotiques aminosides : leur effet sur l’audition a fondé toute la recherche moderne sur l’ototoxicité (Steyger, Seminars in Hearing, 2011).

L’ordre de grandeur, maintenant. La perte auditive liée à des médicaments prescrits à l’hôpital toucherait jusqu’à un million de personnes par an en Europe de l’Ouest et en Amérique du Nord (Steyger, American Journal of Audiology, 2021). C’est réel, ce n’est pas marginal. Mais rapporté aux centaines de millions de prescriptions, la iatrogénie reste une cause d’acouphène parmi d’autres : le bruit, l’âge et la perte auditive naturelle pèsent bien plus lourd dans les statistiques.

Une chose avant d’aller plus loin. Si tu te reconnais dans ce qui suit, la suite logique n’est pas d’arrêter ton traitement ce soir. C’est d’en parler à ton prescripteur. Le risque d’un arrêt sauvage dépasse presque toujours le risque de l’acouphène. On y reviendra, parce que c’est le cœur du sujet.

Comment un médicament abîme l’oreille (mécanisme)

L’oreille interne est un organe à cellules non renouvelables : quand elles sont endommagées, elles ne repoussent pas.

C’est la clé qui rend tout le reste compréhensible. Ta cochlée contient environ 15 000 cellules ciliées, ces capteurs qui transforment les vibrations sonores en signal nerveux. Tu nais avec ce stock. Il ne se régénère pas. À côté, la strie vasculaire alimente électriquement tout le système : c’est la batterie de la cochlée.

Un médicament ototoxique peut agir à deux niveaux, et cette distinction porte tout l’article.

Premier cas : la toxicité fonctionnelle. Le médicament perturbe le fonctionnement des cellules ou de la strie vasculaire sans les tuer. La cellule est sonnée, pas morte. Quand la molécule est éliminée, la fonction revient : l’acouphène et la baisse d’audition peuvent régresser. C’est le scénario typique des salicylés et de la quinine.

Deuxième cas : la toxicité lésionnelle. Le médicament déclenche la mort des cellules ciliées, souvent via un stress oxydatif massif, un mécanisme commun à plusieurs familles d’ototoxiques (Steyger, Seminars in Hearing, 2011). Là, pas de retour en arrière : la cellule morte n’est pas remplacée (Steyger, Otolaryngologic Clinics of North America, 2021).

Attention à ne pas retenir que le pire : la majorité des acouphènes médicamenteux relèvent du premier cas. La question de la réversibilité en général, indépendamment des médicaments, mérite d’ailleurs son propre article.

Les classes vraiment documentées

Cinq familles concentrent l’essentiel des données. Pas vingt. Cinq. Et elles ne se valent pas.

Aminosides (gentamicine, amikacine)

Des antibiotiques puissants, réservés à des infections sévères, presque toujours à l’hôpital. C’est la famille la plus sérieusement ototoxique : l’atteinte des cellules ciliées est souvent définitive, avec une perte auditive permanente qui peut toucher une proportion importante des patients traités (Huth et al., Journal of Clinical Investigation, 2015). Le point rassurant : leur usage est encadré, avec dosages sanguins et surveillance, précisément parce que ce risque est connu (Rivetti et al., Pharmaceuticals, 2023). Tu ne prends pas de gentamicine sans le savoir.

Sels de platine (cisplatine)

Des chimiothérapies majeures. L’ototoxicité du cisplatine est dose-cumulative : plus la dose totale reçue augmente, plus le risque monte, et l’atteinte est le plus souvent définitive (Callejo et al., Toxics, 2015). Chez les survivants de cancer traités par cisplatine, acouphènes et baisse d’audition sont fréquents des années après (Sanchez et al., Journal of Cancer Survivorship, 2023). C’est pour ça que les protocoles incluent un suivi audiométrique. L’arbitrage est fait par l’équipe d’oncologie : traiter le cancer passe d’abord, et le suivi auditif existe pour limiter les dégâts.

Diurétiques de l’anse (furosémide)

Prescrits pour l’insuffisance cardiaque ou rénale. Leur cible dans l’oreille : la strie vasculaire, la batterie. L’effet est le plus souvent transitoire et réversible, la surdité permanente restant rare en dehors de l’insuffisance rénale sévère ou d’une association avec un autre ototoxique (Ding et al., Journal of Otology, 2016). C’est le point de vigilance principal : le cumul.

Salicylés à forte dose

L’aspirine, donc. À dose anti-inflammatoire élevée, l’acouphène est un effet classique et documenté, et il régresse habituellement à l’arrêt (Sheppard et al., 2014). Le cas est tellement particulier qu’il a son H2 dédié juste après.

Quinine et antipaludéens

Le tableau porte un nom : le cinchonisme. Acouphènes, baisse d’audition, vertiges, troubles visuels. Il est classiquement réversible à l’arrêt du traitement (StatPearls, NCBI Bookshelf, 2023).

Le tableau de synthèse

Ce tableau n’est pas un référentiel exhaustif : c’est une hiérarchie. Aucune dose n’y figure, et c’est volontaire. La dose, le contexte et l’arbitrage appartiennent à ton prescripteur.

Aspirine et acouphènes : la confusion à lever

L’aspirine à 75 mg pour le cœur et l’aspirine à plusieurs grammes par jour contre la douleur ne posent pas le même problème.

C’est la confusion la plus répandue du sujet, et la plus dangereuse. Quand tu lis « l’aspirine donne des acouphènes », il s’agit des doses anti-inflammatoires élevées, celles qu’on utilisait massivement contre les rhumatismes. À ces doses, l’acouphène salicylé est un phénomène tellement reproductible que les chercheurs l’utilisent en laboratoire comme modèle expérimental pour étudier l’acouphène lui-même (Stolzberg et al., Frontiers in Systems Neuroscience, 2012).

Deux caractéristiques le définissent. Il est dose-dépendant : il apparaît à forte dose, pas à faible dose. Et il est classiquement réversible : le salicylate perturbe les cellules ciliées externes sans les détruire, et l’acouphène régresse habituellement après l’arrêt (Sheppard et al., 2014).

L’aspirine cardiologique à faible dose joue dans une autre catégorie. Elle est prescrite pour prévenir un infarctus ou un AVC. Une large étude de cohorte n’a d’ailleurs pas retrouvé d’association entre aspirine à faible dose et risque d’acouphène persistant (Curhan et al., Journal of General Internal Medicine, 2022).

Donc pose-toi la question du calcul. Arrêter une aspirine cardiologique sur la foi d’un article lu en ligne, c’est échanger un risque hypothétique d’acouphène contre un risque cardiovasculaire bien réel. Ce calcul est perdant. Si le doute persiste, il se règle en consultation, pas dans un onglet de navigateur.

Les médicaments souvent cités, mais mal étayés

Beaucoup de molécules apparaissent dans les listes parce qu’un acouphène a été signalé après leur prise, pas parce qu’un lien de cause à effet a été établi.

La nuance tient en deux mots. L’ototoxicité documentée : des études, un mécanisme identifié, un effet reproductible. Le signalement de pharmacovigilance : un patient ou un médecin a déclaré un acouphène survenu pendant un traitement. C’est utile, c’est même indispensable au système de surveillance du médicament, que pilote en France l’ANSM. Mais un signalement n’établit pas une causalité : c’est tout le travail de l’imputabilité, qui évalue si le lien est probable, possible ou douteux.

Concrètement, trois cas reviennent souvent dans les listes anxiogènes. Certains antidépresseurs, cités sur la base de signalements isolés, sans mécanisme ototoxique démontré. L’acouphène observé au sevrage des benzodiazépines, qui est un phénomène de sevrage, pas une ototoxicité : le médicament n’a pas abîmé l’oreille. Et des antibiotiques courants dont la notice mentionne l’acouphène parmi des dizaines d’effets rapportés.

La notice, justement. Elle liste tout ce qui a été signalé, y compris le très rare et le non prouvé. La lire comme une liste de certitudes fabrique de l’effet nocebo : tu guettes le symptôme, donc tu le remarques. C’est le même mécanisme qui fait vendre le magnésium, souvent présenté comme une solution, sur des bases tout aussi fragiles.

Ce n’est pas du vent pour autant. C’est une information de qualité inégale, qui demande un tri. Ce tri, tu n’as pas à le faire seul.

Ce qu’on fait concrètement (et ce qu’on ne fait jamais)

On ne touche pas au traitement. On documente, puis on en parle au prescripteur.

La règle absolue d’abord, une dernière fois avant le protocole : ne jamais interrompre ni modifier une prescription de sa propre initiative. Un anticoagulant, un antihypertenseur, un antibiotique arrêté en cours de route : chacun de ces arrêts porte un risque médical concret, souvent supérieur à celui de l’acouphène. Ce n’est pas une formule de précaution. C’est l’information la plus importante de cet article.

Ensuite, tu prépares le rendez-vous. Cinq choses à noter, rien de plus :

• la date de début du traitement suspecté
• la date d’apparition ou d’aggravation de l’acouphène
• ce qui a changé récemment : dose modifiée, nouvelle molécule, automédication
• si l’acouphène touche une oreille ou les deux
• si tu perçois une baisse d’audition associée

Avec ça, la consultation change de nature : tu n’arrives pas avec une inquiétude, tu arrives avec une chronologie. Pour la partie perception, noter précisément ce que tu entends aide aussi.

À qui en parler ? Ton prescripteur d’abord. Le pharmacien est un excellent relais rapide : il connaît ton ordonnance complète et repère les cumuls à risque.

Comment se fait l’arbitrage ? Le prescripteur pèse le bénéfice du traitement contre la gêne. Il peut proposer une adaptation, un audiogramme, ou une simple surveillance. Ce n’est pas une décision binaire entre « continuer et souffrir » et « arrêter et guérir ».

Un cas ne rentre pas dans ce protocole : si ton acouphène est apparu brutalement avec une baisse d’audition d’un seul côté, ce n’est plus une question de médicament. C’est une urgence ORL, à prendre en charge en jours, pas en semaines.

Chez Statera, on a construit le suivi de l’app exactement pour ce moment : documenter l’évolution de ton acouphène dans le temps, avec des repères datés, pour arriver en consultation avec des faits. C’est un outil de mesure. Il ne soigne pas, il t’aide à raconter juste.

Questions fréquentes

Est-ce que l’acouphène part si j’arrête le médicament ?

Ça dépend de la famille. Pour les salicylés, la quinine et le plus souvent les diurétiques de l’anse, l’acouphène régresse classiquement à l’arrêt (Ding et al., 2016). Pour les aminosides et le cisplatine, l’atteinte peut être définitive. Et l’arrêt lui-même se décide avec le prescripteur, jamais seul.

Combien de temps après la prise l’acouphène peut-il apparaître ?

Il n’y a pas de délai unique. Pour les salicylés à forte dose, l’effet peut apparaître en quelques jours de traitement (Sheppard et al., 2014). Pour le cisplatine, le risque augmente avec la dose cumulée au fil des cures. D’où l’intérêt de noter les dates : la chronologie est ton meilleur argument en consultation.

Quel médicament prendre quand on a des acouphènes ?

Aucun, en l’état des preuves. Aucun médicament n’a d’indication validée dans l’acouphène chronique idiopathique : les revues Cochrane sur les anticonvulsivants, les antidépresseurs et la bétahistine ne retrouvent pas d’efficacité démontrée. Méfie-toi de quiconque te vend le contraire.

Le paracétamol donne-t-il des acouphènes ?

Aux doses usuelles et ponctuelles, non. Une étude de cohorte a observé une association entre usage très fréquent d’antalgiques, dont le paracétamol, et risque d’acouphène persistant (Curhan et al., 2022) : une association, pas une causalité prouvée. Si tu en prends quotidiennement, c’est une question de fond à poser à ton médecin.

Faut-il faire un audiogramme si je suspecte mon traitement ?

C’est souvent pertinent, et c’est ton médecin qui en décide. L’audiogramme objective une éventuelle baisse d’audition associée et sert de référence pour suivre l’évolution. Pour les traitements à risque connu comme le cisplatine, ce suivi audiométrique fait partie des protocoles (Callejo et al., 2015).

Ce qu’il faut retenir

La hiérarchie tient en trois lignes. Réversible le plus souvent : salicylés à forte dose, quinine, diurétiques de l’anse. Potentiellement définitif, mais dans des contextes hospitaliers surveillés : aminosides et cisplatine. Mal étayé : la longue traîne des molécules citées sur la base de signalements isolés.

Ce n’est pas une liste de médicaments à fuir. C’est une grille de lecture pour poser les bonnes questions à ton prescripteur.

Et la règle, une dernière fois, parce qu’elle vaut plus que tout le reste : on n’arrête jamais, on ne modifie jamais un traitement prescrit de sa propre initiative. On documente, on consulte, on décide à deux.

Disclaimer médical. Cet article est informatif et ne remplace pas un avis médical. Il ne constitue en aucun cas une invitation à modifier ou interrompre un traitement en cours. Toute décision concernant vos médicaments relève de votre médecin prescripteur ou de votre pharmacien. En cas d’acouphène apparu brutalement, surtout accompagné d’une baisse d’audition d’un seul côté, consultez en urgence.

Yannis Boukari est cofondateur de Statera. Acouphénique chronique depuis 2011, il écrit sur la santé auditive à hauteur de patient. En savoir plus.

Sources

• Steyger PS. Mechanisms Involved in Ototoxicity. Seminars in Hearing, 2011. pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8259699
• Steyger PS. Mechanisms of Ototoxicity and Otoprotection. Otolaryngologic Clinics of North America, 2021. pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8597902
• Steyger PS. Mechanisms of Aminoglycoside- and Cisplatin-Induced Ototoxicity. American Journal of Audiology, 2021. pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9126111
• Huth M et al. Designer aminoglycosides prevent cochlear hair cell loss and hearing loss. Journal of Clinical Investigation, 2015. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25555219
• Rivetti S et al. Aminoglycosides-Related Ototoxicity: Mechanisms, Risk Factors, and Prevention in Pediatric Patients. Pharmaceuticals, 2023. pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10610175
• Callejo A et al. Cisplatin-Induced Ototoxicity: Effects, Mechanisms and Protection Strategies. Toxics, 2015. pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5606684
• Sanchez VA et al. Prevalence and risk factors for ototoxicity after cisplatin-based chemotherapy. Journal of Cancer Survivorship, 2023. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36637632
• Ding D et al. Ototoxic effects and mechanisms of loop diuretics. Journal of Otology, 2016. pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6002634
• Sheppard A et al. Review of salicylate-induced hearing loss, neurotoxicity, tinnitus and neuropathophysiology. 2014. pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4025186
• Stolzberg D et al. Salicylate toxicity model of tinnitus. Frontiers in Systems Neuroscience, 2012. pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3341117
• Curhan SG et al. Longitudinal Study of Analgesic Use and Risk of Incident Persistent Tinnitus. Journal of General Internal Medicine, 2022. pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9585140
• Bateman DN, Dyson EH. Cinchonism. StatPearls, NCBI Bookshelf, 2023. ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK559319
• Cochrane. Anticonvulsants for tinnitus, 2022. cochrane.org
• Cochrane. Antidepressants for patients with tinnitus, 2022. cochrane.org
• Cochrane. Betahistine for tinnitus, 2018. cochrane.org
• ANSM (Agence nationale de sécurité du médicament), pharmacovigilance. ansm.sante.fr